РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель – установить особенности выраженности эндотелиальной дисфункции при энтеральной недостаточности в различных моделях острой хирургической патологии методом оценки концентрации молекул адгезии PECAM-1 (CD31) в плазме крови экспериментальных животных. Материал и методы. Эксперимент проведен на 25 кроликах-самцах породы Шиншилла средней массой 2 700 ± 100 г, которые были разделены на 3 группы: I группа – 5 интактных животных, II группа – 10 кроликов, у которых моделировался перитонит, III группа – 10 животных с моделью острой кишечной непроходимости. Летальность вследствие прогрессирования патологического процесса составила 8 % (2 кролика) на 3-и сутки эксперимента. В течение всего эксперимента проводилось измерение интраабдоминального давления прямым методом. Для оценки степени тяжести интраабдоминальной гипертензии у животных произведен перерасчет показателей, соответствующих нормам интраабдоминального давления для человека. В эксперименте исследована концентрация молекул адгезии PECAM-1 (CD31) во всех группах, а также проведена оценка патоморфологической картины состояния тонкого кишечника и микроциркуляторного русла при острой кишечной непроходимости и перитоните. Результаты. У животных во II группе концентрация CD31 была статистически значимо выше (р < 0,05) в сравнении с показателями III группы, где моделировался процесс острой кишечной непроходимости на протяжении всего эксперимента, что указывает на более тяжелое повреждение эндотелия сосудов и нарушение тонуса микроциркуляторного русла. При анализе данных измерений интраабдоминального давления статистически значимых различий между двумя группами животных не выявлено. Патоморфологическая картина стенки тонкого кишечника и микроциркуляторного русла зависит от стадии воспаления и уровня интраабдоминального давления при прогрессировании энтеральной недостаточности.

перитонит, острая кишечная непроходимость, энтеральная недостаточность, эндотелиальная дисфункция, молекулы адгезии, микроциркуляция, механосенсорный комплекс PECAM-Flk-1.

1. Косинец В. А. Коррекция биоэнергетических процессов в тонкоий кишке при экспериментальном распространенном гноийном перитоните // Эксперимент. и клинич. фармакология. 2012. Т. 75, № 8. С. 39–43.

2. Косинец В. А. Патогенетические аспекты комплексного лечения пациентов с распространенным гноийым перитонитом // Вестник ВГМУ. 2014. Т. 13, № 4. С. 63–69.

3. Федосеев А. В., Бударев В. Н., Муравьев С. Ю., Абу Варда Ф. Х., Борисенко Р. С., Панина Н. Ю., Голякова Н. А. К вопросу диагностики ранних признаков полиорганной дисфункции у больных с синдромом энтеральной недостаточности // Вестник эксперимент. и клинич. хирургии. 2012. Т. 5, № 1. С. 60–64.

4. Паршин Д. С., Топчиев М. А. Лечение синдрома кишечноий недостаточности у больных с разлитым перитонитом // Вестник

5. Тамбов. ун-та. 2013. № 18. С. 296–298.

6. Болевич С. Б., Войнов В. А. Молекулярные механизмы в патологии человека. М. : Мед. информ. агентство, 2012. 208 с.

7. Бубович Е. В., Старцева О. Н. Механизмы нарушений микроциркуляции кишечника на различных стадиях интраабдоминальной гипертензии при острой хирургической патологии // Вестник СурГУ. Медицина. 2019. № 2. С. 69–74.