ИЗУЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ

Цель – оценить состояние системы гемостаза и печени, а также азотистого и белкового обмена на модели прямого поражения легких в эксперименте на 50 беспородных крысах-самках SD массой 200–250 г. с моделированием острого респираторного дистресс-синдрома путем однократного интратрахеального введения ацидин-пепсина с рН-1,2 в количестве 0,1 мл на животное в контрольной группе (n = 25) и группе моделирования (n = 25) и забором материала для исследования через 1, 3, 5, 7, 14-е сутки (терминальные точки). Повреждения легких оценивали с помощью световой микроскопии гистологических препаратов. Анализ в сыворотке крови для биохимических исследований проводили с забором из сердца в пробирки с цитратом натрия 3,8 %-м в соотношении 1:9 для коагулологического анализа в пробирки с активатором. Формирование острого респираторного дистресс-синдрома в эксперименте сопровождалось нарушениями в системе гемостаза и проявлялось сокращением протромбинового и активированного парциального тромбопластинового времени, повышением концентрации фибриногена и снижением уровня антитромбина III, а также развитием полиорганной недостаточности, о чем свидетельствуют зарегистрированные отклонения биохимических и коагулологических показателей. Сочетание множества патологических процессов в рамках синдрома является наибольшей проблемой в процессе лечения, и разработка экспериментальных моделей для выявления взаимосвязи наибольшего количества значимых систем позволит создать оптимальную, воспроизводящую весь симптомокомплекс, модель для разработки новых протоколов лечения острого респираторного дистресс-синдрома.

1. Куликов О. А., Заборовский А. В., Юнина Д. В. и др. Липосомальная форма дексаметазона в коррекции экспериментального острого повреждения легких // Человек и его здоровье. 2021. Т. 24, № 3. С. 39–49.

2. Пугач В. А., Тюнин М. А., Ильинский Н. С. и др. Экспериментальная модель прямого острого повреждения легких у крыс, вызванного интратрахеальным введением липополисахарида Salmonella enterica // Биомедицина. 2021. Т. 17, № 3. С. 84–89.

3. Мороз В. В., Власенко А. В., Голубев А. М. ОРДС – патогенез и терапевтические мишени // Анестезиология и реаниматология. 2014. № 4. С. 45–52.

4. Мороз В. В., Власенко А. В., Голубев А. М. и др. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистрес-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами // Общая реаниматология. 2011. Т. 7, № 3. С. 5–13.

5. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. Л. : Медицина. Ленинградское отделение, 1969. 423 с.

6. Чеснокова Н. П., Моррисон В. В., Брилль Г. Е. и др. Лекция 7. Дыхательная недостаточность, развивающаяся при нарушении диффузионной способности легких. Патология альвеолярного дыхания // Научное обозрение. Медицинские науки. 2017. № 2. С. 46–48.

7. Demchenko G., Koibasova L., Kozhaniyazova U. et al. Physiological and biochemical indicators of the organism after normobaric hypoxic training in combination with a protein product supplementation // BIO Web of Conferences. 2024. Vol. 100, no. 63. P. 01012. https://doi.org/10.1051/bioconf/202410001012.

8. Зобнин Ю. В. Токсическое повреждение печени у детей // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2017. Т. 151, № 4. С. 37–53.

9. Гавриленко Д. И., Гавриленко Т. Е. Особенности интерпретации некоторых печеночных тестов : практическое пособие для врачей. Гомель : РНПЦ РМиЭЧ, 2017. 26 с.

10. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) : временные методические рекомендации. Версия 18 (26.10.2023). URL: https://goo.su/nvT2b5b (дата обращения: 01.11.2024).

11. Алексеева Е. И., Тепаев Р. Ф., Шилькрот И. Ю. и др. COVID-19-ассоциированный вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (синдром «цитокинового шторма») // Вестник Российской академии медицинских наук. 2021. Т. 76, № 1. C. 51–66.