ОЦЕНКА ФЕНОТИПА И ОСОБЕННОСТЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВТОРОГО ТИПА И ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Цель – оценка фенотипа и особенностей воспалительного ответа при инфаркте миокарда у пациентов с сахарным диабетом второго типа в разных возрастных группах. Материал и методы. В исследование был включен 121 пациент с сахарным диабетом 2-го типа и инфарктом миокарда. Методом К-средних пациенты были разделены на три кластера: кластер 1 – 29 пациентов (56,2 ± 5,3 года с индексом массы тела 31,1 ± 4,1 кг/м2); кластер 2 – 48 пациентов (69,0 ± 4,0 года с индексом массы тела 30,3 ± 4,5 кг/м2); кластер 3 – 44 пациента (81,5 ± 4,8 года с индексом массы тела 28,2 ± 4,8 кг/м2). На 1, 3, 5-е и 12 ± 1 сутки помимо стандартного обследования методом цитофлоуметрии определяли число моноцитов, лимфоцитов и их субпопуляций, а также нейтрофилов.
Результаты. Для пациентов кластера 3, по сравнению с кластером 1, были характерны более низкие показатели индекса массы тела (28,35 (24,69; 31,25) кг/м2 vs 31,13 (27,89; 34,11) кг/м2, р = 0,019) и гликированного гемоглобина (6,73 (5,69; 7,54) % vs 8,42 (6,66; 10,69) %, р = 0,032); коэффициент атерогенности был ниже по сравнению с кластерами 1 и 2: 3,45 (2,6; 4,55) vs 5,3 (4; 6,1) и 4,6 (3,5; 6,0) соответственно, р = 0,003. У пациентов кластера 3 общее число лейкоцитов в 1-е сутки было ниже, чем в кластере 2 (8,7 (7,6; 10,6) × 109/л vs 10,95 (9; 13,4) × 109/л, р = 0,009);
определялись наиболее низкие показатели лимфоцитов и CD16(–)Т-лимфоцитов и НК-клеток; на 12-й день уровень CD16(+) моноцитов был выше, чем в кластере 1 (60,42 (35,445; 96,51) кл/мкл vs 39,65 (25,11; 50,32) кл/мкл, р = 0,039). У пациентов кластера 2 число моноцитов на протяжении всего наблюдения было выше, чем в кластерах 1 и 3. У пациентов кластера 1, по сравнению с кластерами 2 и 3, наблюдался пик CD16(–) моноцитов на 3-и сутки, а CD16(+) моноцитов – на 5-е сутки.

1. Saeedi P., Petersohn I., Salpea P. et al. Global and Regional Diabetes Prevalence Estimates for 2019 and Projections for 2030 and 2045: Results From the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition // Diabetes Res Clin Pract. 2019. Vol. 157. P. 107843.

2. Ahlqvist E., Storm P., Karäjamäki A. et al. Novel Subgroups of Adult-Onset Diabetes and Their Association with Outcomes: A Data-Driven Cluster Analysis of Six Variables // Lancet Diabetes Endocrinol. 2018. Vol. 6, Is. 5. P. 361–369. DOI 10.1016/S2213-8587(18)30051-2.

3. Округин С. А., Гарганеева А. А., Кужелева Е. А. Клиникоанамнестические особенности острого инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом: эпидемиологическое исследование // Евразийский кардиологический журнал. 2017. № 4. С. 52–56.

4. Sanada F., Taniyama Y., Muratsu J., Otsu R., Shimizu H., Rakugi H., Morishita R. Source of Chronic Inflammation in Aging // Front Cardiovasc Med. 2018. Vol. 5. P. 12.

5. Groarke E. M., Young N. S. Aging and Hematopoiesis // Clin Geriatr Med. 2019. Vol. 35, Is. 3. P. 285–293. DOI 10.1016/j. cger.2019.03.001.

6. Costantini A., Viola N., Berretta A. et al. Age-Related M1/ M2 Phenotype Changes in Circulating Monocytes from Healthy/Unhealthy Individuals // Aging (Albany NY). 2018. Vol. 10, Is. 6. P. 1268–1280.

7. Przemska-Kosicka A., Childs C. E., Maidens C., Dong H., Todd S., Gosney M. A., Tuohy K. M., Yaqoob P. Age-Related Changes in the Natural Killer Cell Response to Seasonal Influenza Vaccination Are Not Influenced by a Synbiotic: A Randomised Controlled Trial // Front Immunol. 2018. Vol. 9. P. 591. DOI 10.3389/fimmu.2018.00591.

8. Ma Y., Mouton A. J., Lindsey M. L. Cardiac Macrophage Biology in the Steady-State Heart, the Aging Heart, and Following Myocardial Infarction // Transl Res. 2018. Vol. 191. P. 15–28. DOI 10.1016/j.trsl.2017.10.001.

9. Albright J. M., Dunn R. C., Shults J. A., Boe D. M., Afshar M., Kovacs E. J. Advanced Age Alters Monocyte and Macrophage Responses // Antioxidants & Redox Signaling. 2016. Vol. 25, Is. 15. P. 805–815. DOI 10.1089/ars.2016.6691.

10. Lu W., Zhang Z., Fu C., Ma G. Intermediate Monocytes Lead to Enhanced Myocardial Remodelling in STEMI Patients with Diabetes // Int Heart J. 2015. Vol. 56, Is. 1. P. 22–28. DOI 10.1536/ihj.14-174.

11. Ferrucci L., Fabbri E. Inflammageing: Chronic Inflammation in Ageing, Cardiovascular Disease, and Frailty // Nat Rev Cardiol. 2018. Vol. 15, Is. 9. P. 505–522. DOI 10.1038/s41569-018-0064-2.

12. Alpert A., Pickman Y., Leipold M. et al. A Clinically Meaningful Metric of Immune Age Derived from High-Dimensional Longitudinal Monitoring // Nat Med. 2019. Vol. 25, Is. 3. P. 487–495. DOI 10.1038/s41591-019-0381-y.

13. Lluberas N., Trias N., Brugnini A. et al. Lymphocyte Subpopulations in Myocardial Infarction: A Comparison Between Peripheral and Intracoronary Blood // SpringerPlus. 2015. Vol. 4. P. 744.

14. Andreadou I., Cabrera-Fuentes H. A., Devaux Y. et al. Immune Cells as Targets for Cardioprotection: New Players and Novel Therapeutic Opportunities // Cardiovasc Res. 2019. Vol. 115, Is. 7. P. 1117–1130. DOI 10.1093/cvr/cvz050.