доктор медицинских наук, профессор
Doctor of Sciences (Medicine), Professor
доктор медицинских наук, доцент
Doctor of Sciences (Medicine), Docent
ассистент
Assistant Professor
Окислительный стресс рассматривается как ключевой фактор развития эндометриоза, однако активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние антиоксидантной системы в эндометриоидных очагах требуют уточнения, особенно в зависимости от степени тяжести заболевания. Проведена оценка зависимости наличия и тяжести эндометриоза от активности окислительного стресса в гомогенатах эндометриоидных очагов. В исследование включили 48 пациенток с эндометриозом (12 и 36 женщин с легким и тяжелым эндометриозом соответственно) и 10 пациенток без патологии эндометрия (контрольная группа). В гомогенатах эктопического (эндометриоидного) и эутопического (нормального) эндометрия определяли продукты пероксидации нейтральных липидов и фосфолипидов и общую антиоксидантную способность. Статистический анализ проводили с применением критериев Шапиро – Уилка, Левена, Фишера, Краскела – Уоллиса и пост-хок критерия Двасса – Стила – Кричлоу – Флигнера. В эутопическом эндометрии уровни диеновых конъюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов, оснований Шиффа в изопропанольной фазе были статистически значимо выше, чем в эктопическом эндометрии. При тяжелых формах эндометриоза уровни продуктов перекисного окисления липидов в эктопическом эндометрии оказались выше, чем при легких формах заболевания. По результатам анализа состояния антиоксидантной системы уровень общей антиоксидантной способности в эктопическом эндометрии был в 2 раза ниже, чем в эутопическом эндометрии. В соответствии с полученными данными подтверждена значимость окислительного стресса в патогенезе эндометриоза. Снижение перекисного окисления липидов и антиоксидантной способности в эктопическом эндометрии может быть связано с адаптационными механизмами эндометриоидных очагов в ответ на повышение активности окислительного стресса. Для уточнения роли этих процессов в прогрессировании заболевания требуется дальнейшее исследование с увеличенной выборкой.
Oxidative stress is a key factor in endometriosis initiation and progression. Moreover, there is a need for specifying lipid peroxidation and antioxidant system functioning in endometriotic lesions, particularly depending on the disease severity. The authors examine the correlation between endometriosis severity and oxidative stress in homogenates of endometriotic lesions. The research includes 48 patients diagnosed with endometriosis of different severity (12 women with mild and 36 with severe) and 10 patients without endometrial disorders (control group). The article identifies the neutral lipid and phospholipid peroxidation products and total antioxidant capacity in homogenates of ectopic (endometriotic) and eutopic (normal) endometrium. The conducted statistical analysis comprises Shapiro – Wilk, Levene's, Kruskal – Wallis, Dwass – Steel – Critchlow – Fligner (DSCF) tests, and Fisher's F-test. Results reveal that levels of diene conjugates, ketodienes, conjugated trienes, as well as Schiff bases in the isopropanol phase are significantly higher in the eutopic endometrium compared to the ectopic endometrium. The levels of lipid peroxidation products within ectopic lesions appear to be higher in severe endometriosis rather than in mild disease forms. The antioxidant system analysis demonstrates that the total antioxidant capacity is 2 times lower in the ectopic endometrial tissues than in the eutopic endometrium. The findings confirm the importance of oxidative stress in endometriosis pathogenesis. The lipid peroxidation and antioxidant capacity decrease in the ectopic endometrium may be associated with the adaptation of endometriotic lesions to increasing oxidative stress. Further research requires increased sample size to clarify the aforementioned processes' role in disease progression.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.